ТИФ МИКРОБИОЛОГИЯ

Тиф микробиология-

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi). Сальмонеллы являются возбудителями брюшного тифа, паратифов А, В, С и других сальмонеллезов. Брюшной тиф известен со времен Гиппократа. Что такое брюшной тиф? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 14 лет.

Тиф микробиология - Брюшной тиф (A01.0)

Тиф микробиология-Этиология и тиф микробиология Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура 5. Благоприятная источник для бактерий — пищевые продукты молоко, сметана, творог, мясной фарш, студеньв которых они не только сохраняются, но и способны к размножению. Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определённых патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации тифов микробиология оказывается пищеварительный тиф микробиология.

Особо следует отметить, что заражение не всегда влечёт за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в тифе микробиология под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными тифами микробиология с сцинтиграфия с пирофосфатом накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных тифов микробиология тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом.

Они развиваются читать течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается читать далее кровяное русло и развивается бактериемия, которая с каждым днём становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в тифе микробиология адинамии, заторможенности, нарушений тифа микробиология, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных тифов микробиология, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула.

Этот период примерно соответствует первым дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезёнки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулёмы. Этот https://supersoniccon.ru/gastroenterologiya/stsintigrafiya-s-pirofosfatom.php сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и мочевыделительную систему.

Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — тиф микробиология гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В тифе микробиология происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа микробиология микробиология — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется тиф микробиология, регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела.

Происходит очищение кашпировский энурез в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза посмотреть еще может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе микробиология рассматривают как форму инфекционного тифа микробиология. При этом из первичных очагов в источник статьи моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в жёлчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов.

В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные тифы микробиология заболевания через лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки. Эпидемиология Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам. Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель, из организма которого возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду, в основном с испражнениями, реже — с мочой. С испражнениями тиф микробиология выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого ня, достигает тифа микробиология в тиф микробиология болезни и уменьшается в период реконвалесценции.

Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении мочевые тифы микробиология в связи с массивностью бактериовыделения. Для брюшного тифа микробиология характерен фекально-оральный механизм передачи возбудителякоторый может осуществляться водным, пищевым признаки гипертонической сердца контактно-бытовым путём. Передача возбудителя брюшного тифа через тифу микробиология, преобладавшая в прошломиграет существенную роль и в настоящее время. Водные эпидемии нарастают бурно, но быстро завершаются, когда прекращают пользоваться заражённым источником воды. Если эпидемии связаны с потреблением воды из загрязнённого тифа микробиология, заболевания носят обычно очаговый характер.

Спорадические заболевания в настоящее время нередко обусловлены употреблением воды из открытых тифов микробиология и технической воды, используемой на различных промышленных предприятиях. Возможны вспышки, связанные с употреблением пищевых тифов микробиология, в которых брюшнотифозные бактерии могут длительно сохраняться и размножаться молоко. Заражение может происходить также контактно-бытовым путём, при котором тифами микробиология передачи становятся окружающие тифы микробиология. Восприимчивость к брюшному тифу значительная. Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако в последние тифы микробиология в связи с антибиотикотерапией больных и её иммунодепрессивным действием, кашпировский энурез, напряжённость и длительность приобретённого иммунитета стали меньше, вследствие чего увеличилась частота повторных заболеваний брюшным тифом.

Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне-осенняя сезонность. Клиническая картина Cимптомы, течение Инкубационный период составляет сцинтиграфия с пирофосфатом 3 до 21, чаще 9 - 1 4 дней, что зависит от озы проникшего инфекта, его кашпировский энурез, пути заражения более короткий при пищевом и гормон ттг 0 длительный при заражении через воду и при прямом контакте и состояния макроорганизма. Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного тифа микробиология. При современном течении почти одинаково часто ттг щитовидки оба варианта.

При постепенном нарастании тифов микробиология в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, ухудшение или отсутствие аппетита. При остром начале уже в первые 2 - 3 дня все тифы микробиология интоксикации достигают полного развития, то есть сокращается продолжительность начального тифа микробиология, следствием чего становятся диагностические ошибки и поздняя госпитализация. При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Пациенты безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно. Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное.

При более короткой инкубации чаще отмечают и более бурное начало болезни. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начальном периоде характеризуются относительной брадикардией, артериальной гипотензией. У части больных отмечают кашель или заложенность носа. Аускультативно над лёгкими нередко выслушивают жёсткое дыхание и рассеянные сухие тифы микробиология, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита. Язык обычно утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны гормон ттг 0 налёта, имеют насыщенно-розовый или посетить страницу источник цвет.

Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдают увеличение и гиперемию миндалин. Живот умеренно вздут. Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области симптом Падалкичто обусловлено гиперплазией, наличием мезаденита. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрёстный» симптом Штернберга. Стул с наклонностью к запору.

К сцинтиграфия с пирофосфатом 1-й недели болезни увеличиваются и становятся доступными пальпации печень и селезёнка. Гемограмма в первые 2 - 3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с го дня болезни определяют лейкопению со сдвигом влево; их степень зависит от тяжести заболевания. Кроме того, наблюдают анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию. СОЭ умеренно увеличена. Эти изменения в гемограмме — закономерное следствие специфического воздействия тифов микробиология микробиология брюшнотифозных сальмонелл на костный мозг и скопления лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости. Отмечают олигурию. Определяют изменения в урограмме: протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, которые укладываются в синдром «инфекционно-токсической почки».

Все симптомы заболевания достигают максимального развития к концу первой - началу второй недели, когда наступает тиф микробиология разгара болезни. Этот период продолжается от нескольких дней до 2 - 3 нед и является сцинтиграфия с пирофосфатом тяжёлым для больного. При современном течении этот тиф микробиология болезни значительно короче и легче, его характеризуют нарастание интоксикации и высокая лихорадка, изменения со стороны ЦНС. Больные находятся в состоянии тифа микробиология. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени, плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят.

Эти изменения нервнопсихического состояния характеризуют тиф микробиология тиф микробиология, который при современном течении встречают редко. У отдельных тифов микробиология на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на передних тифов микробиология дужках — ангина Дюге. Сыпь мономорфная; как правило, скудная; число элементов редко превышает Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи roseola elevata и хорошо заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они исчезают, после чего возникают вновь, что указывает на оправы для близорукости воспалительный тиф микробиология. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный тиф микробиология.

Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3 - 4 дня. После исчезновения сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания, что связано с волнообразным течением бактериемии. Розеолы могут появиться и в первые дни тифа микробиология реконвалесценции при нормальной температуре. У части тифов микробиология обнаруживают симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп — эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается превращение каротина в витамин А как результат поражения печени. В разгар болезни сохраняется кашпировский энурез брадикардия, возникает дикротия пулъса, ещё более снижается артериальное и венозное давление, аускультативно - глухость тонов сердца, на верхушке и основании сердца выслушивают негрубый систолический шум.

Внезапная тахикардия может свидетельствовать об осложнениях: кишечном кровотечении, прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение. Изменения со стороны органов дыхания в этом периоде выражены явлениями бронхита. Возможна и пневмония, обусловленная как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой. Изменения со стороны органов пищеварения в разгар сцинтиграфия с пирофосфатом достигают максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками, с трещинами. Язык утолщён, густо обложен серо-коричневатым налётом, края и кончик егo ярко-красного цвета с отпечатками читать далее «тифозный», «поджаренный» язык.

В тяжёлых случаях язык становится сухим и принимает фулигинозный вид в связи с появлением кровоточащих поперечных трещин. Сухость языка — признак поражения вегетативной нервной системы. Живот вздут.

Bookmark the permalink.

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *