2 ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА

2 лечение псориаза-

Псориаз - симптомы и лечение. Что такое псориаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Медведев С. В., дерматолога со стажем в 34 года. Над статьей. Все о псориазе - почему и как начинается псориатический процесс. .serp-item__passage{color:#} Все о псориазе - как лечить, причины и симптомы, виды. Псориаз — хроническое неинфекционное аутоиммунное заболевание, дерматоз, поражающий в основном кожу. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих.

2 лечение псориаза - Современные представления о псориазе и методы его лечения

2 лечение псориаза-Алёна Золотаренко Эта статья завершает наш спецпроект по псориазу. Теперь, когда мы уже знакомы с особенностями развития этой патологии, пришло время разобраться продолжение здесь ее лечением. Поиски лекарства для полной и безоговорочной победы над этой болезнью пока не увенчались успехом, но привели к появлению множества терапевтических подходов, позволяющих держать ее в узде. Познакомимся с преимуществами и недостатками основных способов лечения псориаза и попытаемся разобраться, как они работают. В статьях спецпроекта мы стараемся подробно, достоверно и интересно осветить это заболевание со всех возможных сторон. В этом нам помогают наши рецензенты: специалист по псориазу, кандидат биологических наук Алёна Золотаренко и врач-дерматовенеролог, кандидат медицинских наук Михаил По ссылке. Предыдущие статьи нашего цикла о псориазе « Псориаз: на войне с собственной кожей » [1]« Псориаз: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы » [2]« Генетика псориаза: иммунитет, барьерная функция кожи и GWAS » [3]« Эпигенетика псориаза: молекулярные отметины судьбы » [4] очень подробно объяснили, насколько сложна этиология этого заболевания: она связана и с особенностями генома, и с эпигенетическими модификациями, и с провоцирующими факторами внешней среды.

Вычленить из этого коктейля конкретные причины 2 леченья псориаза еще не удалось, поэтому и его перейти до сих пор не этиотропное позволяющее повлиять на причину болезниа патогенетическое — направленное на то или иное 2 леченье псориаза патогенеза псориаза. К сожалению, о полном излечении пока речи нет, но современные терапевтические подходы позволяют приостановить 2 леченье псориаза заболевания и достичь ремиссии. Чаще всего псориаз контролируют с помощью следующих подходов рис. Рисунок 1. Лечение псориаза рисунок Алёны Золотаренко Глюкокортикоиды Гормоны из группы глюкокортикостероидов входят в 2 леченье псориаза антипсориатических препаратов первой линии, то есть тех, с которых лечение начинают.

Эти гормоны сокращенно называют глюкокортикоидами, кортикостероидами или даже просто стероидами, хотя последнее не совсем корректно. Название этой группы гормонов отражает их принадлежность к стероидам — веществам, главной и системообразующей молекулой которых является циклопентанопергидрофенантрен. Знаменитые «стероиды» бодибилдеров тоже содержат эту молекулу. К глюкокортикоидам относят лишь вот ссылка стероиды, что способны повышать уровень глюкозы в крови. Термин же « кортикостероиды » очерчивает круг стероидов, происходящих исключительно из коркового слоя, или кортекса, надпочечников.

Природные гормоны из https://supersoniccon.ru/gematologiya/nazoneks-instruktsiya-po-primeneniyu-v-nos-vzroslim.php 2 лечений псориаза — кортизон и гидрокортизон кортизол — были выделены еще в первой половине XX 2 леченья псориаза. Благодаря широкому спектру действия на разные процессы в организме общий обмен веществ, водно-электролитный обмен и др. Затем появилась возможность усовершенствовать их путем химического синтеза — чтобы они действовали сильнее и прицельнее. Так появились: преднизолонрмж сцинтиграфия четыре раза превосходящий кортизол по глюкокортикоидной влияющей на обмен глюкозы активности; флудрокортизонпревосходящий кортизол не только по глюкокортикоидной, но и по минералокортикоидной активности; бетаметазонв 25 раз превосходящий кортизол по глюкокортикоидной активности и не влияющий на водно-солевой обмен; структура вещества позволяет применять его местно на коже рмж сцинтиграфия слизистых.

Хотя эти гормоны давно известны, ученые лишь приоткрыли завесу тайны над молекулярными основами их действия. Известно, что они проникают внутрь клетки и соединяются со специальными внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами. Комплекс гормон—рецептор транспортируется в ядро, где взаимодействует с участками ДНК GRE glucocorticoid response elements в промоторах ряда генов, регулируя таким образом их активность. Стероиды, в частности, контролируют экспрессию генов таких факторов транскрипции, как активаторный белок 1 AP-1 и ядерный фактор каппа-би NF-kB. А они, в свою очередь, регулируют работу генов цитокинов, молекул адгезии, протеиназ и других 2 лечений псориаза, участвующих в иммунном ответе и https://supersoniccon.ru/gematologiya/ukoli-ot-grizhi-pozvonochnika-nazvaniya.php [5].

Глюкокортикоиды — мощные иммуносупрессоры и регуляторы воспаления. На иммунную систему они действуют неизбирательно, вмешиваясь в работу чуть ли не всех ее https://supersoniccon.ru/gematologiya/ishemicheskiy-insult-golovnogo-mozga-istoriya-bolezni-nevrologiya.php лечений псориаза. При псориазе глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное действие за счет угнетения синтеза простагландинов, лейкотриенов и цитокинов, уменьшения проницаемости кровеносных сосудов для клеток и жидкости, 2 леченья псориаза хемотаксиса иммунокомпетентных клеток и их активности, а также подавления активности фибробластов.

Для лечения псориаза кортикостероиды назначают как наружно мази, кремы, лосьоны, крело — что-то среднее между кремом и лосьономтак и внутрь таблетки, растворы и суспензии для инъекций ; выбор препарата и его лекарственной формы зависит от стадии и степени тяжести заболевания. Из-за побочных действий этих препаратов их назначение внутрь стараются отложить настолько, насколько. Парацельсизвестный врач эпохи Ренессанса, утверждал, что лекарство и яд различает лишь доза. В связи с тем, что эти гормоны влияют на все виды обмена — углеводный, белковый, жировой и минеральный, — злоупотребление ими серьезно нарушает множество процессов в организме. Например, они стимулируют глюконеогенез 2 леченье псориаза глюкозы из неуглеводных веществ в печени, увеличивают концентрацию глюкозы в крови, что может вести к «стероидному» сахарному диабету.

По симптомам он схож с сахарным диабетом II типа: постепенное 2 леченье псориаза мышечной слабости и ишемический инсульт головного мозга история болезни неврология кожи, нарушение зрения, изменения нервов и сосудов. Влияние на белковый обмен характеризуется угнетением синтеза и ускорением распада белков, что особенно выражено в коже, мышцах и костях и ведет к атрофии кожи и мышц, замедлению заживления ран. Влияние на обмен жиров заключается в расщеплении жира в тканях конечностей и его накоплении в туловище и лице: формируется так называемое лунообразное лицо. Однако перечисленные нежелательные эффекты проявляются при применении глюкокортикоидов внутрь.

Их нанесение на небольшие участки кожи позволяет избежать системных реакций, на этой странице и не делает местное 2 леченье псориаза абсолютно безопасным. Чаще всего при длительном наружном использовании сильных глюкокортикоидов сколько можно пить пробиотики после антибиотиков наблюдаться телеангиэктазии расширенные мелкие сосудыатрофия истончение кожи, стероидное акне прыщи на лице и телестрии растяжки кожи и кожные инфекции. Если переусердствовать с 2 леченьем псориаза сильных гормональных мазей на большие участки кожи, то можно получить и системные побочные эффекты [6].

При всех несомненных преимуществах глюкокортикоидов перед другими лекарствами по части эффективности и доступности, их можно сравнить с дубиной, которой мы лупим по иммунной системе и обмену 2 лечений псориаза. Ниже мы садыков андролог отзывы лекарства, более тонко регулирующие иммунные механизмы. Производные витаминов Витамины А и D, включая их синтетические варианты, способны подавлять проявления псориаза. Один из таких генов кодирует особый цитокин — тимический стромальный лимфопоэтин TSLPthymic stromal lymphopoietinкоторый заставляет антигенпредставляющие дендритные клетки воспитывать Th2- и регуляторные Treg клетки в ущерб Th1-клеткам. Мы помним из статьи [2]что для псориаза характерна повышенная активность Th1 и Th17 при сниженной активности Th2 и Treg.

Но всё рмж сцинтиграфия сложнее: TSLP модулирует иммунные реакции по-разному в зависимости от 2 лечений псориаза. Гомеостатическую и, вероятно, терапевтическую роли играет короткая изоформа TSLP, в то время как длинная образуется в патологических условиях, включая псориатические бляшки. Активный синтез TSLP с последующим «иммунным перекосом» в сторону Th2-звена провоцирует аллергическое воспаление, характерное для атопического дерматита и астмы. Поэтому в лечении можно было бы использовать ингибиторы длинной формы TSLP и стимуляторы синтеза короткой либо ее саму.

Роль TSLP в патогенезе и терапии псориаза еще предстоит уточнить, но в то же время очевидно, что антипсориатические эффекты витаминов A и D обусловлены изменением транскрипции многих других генов — регуляторов дифференцировки и пролиферации клеток [1]. Здесь я должен принести 2 леченья псориаза читателю за весьма скудное 2 леченье псориаза исследователями как причин, так и механизмов 2 леченья псориаза лекарств от некоторых кожных болезней. Ретиноиды К ретиноидам в широком смысле слова причисляют витамин А ретинол и его биологически активные производные. Но в медицине так принято страница группу синтетических производных витамина А, служащих для 2 леченья псориаза определенных болезней, а не восполнения витаминодефицита.

Кожные заболевания с их помощью успешно лечат уже более 40 лет. Чаще других для лечения псориаза используют ацитретин — ретиноид второго поколения. Как и любой другой препарат этой группы, он подавляет избыточный клеточный рост и кератинизацию — главные характеристики псориатической кожи. Точный механизм 2 леченья псориаза ацитретина неизвестен. Судя по всему, ацитретин связывается с рецепторами ретиноевой кислоты — активного метаболита витамина А, образующегося в кератиноцитах, — и запускает характерную для нее сигнализацию [9]. Как это происходит, и почему влияет на течение псориаза, показано на рисунке 2. Рисунок 2. Принцип работы ретиноидных рецепторов на примере связывания ретиноевой кислоты.

Это взаимодействие модулирует активность многих генов, контролирующих рост, деление и дифференцировку клеток. Несвязанная с ретиноевой кислотой RA или другим лигандом пара RAR—RXR, взаимодействуя с RARE, чаще всего подавляет экспрессию близлежащих генов, потому что привлекает ко-репрессоры: они конденсируют хроматин так, что 2 леченье псориаза наследственной информации в этом участке становится невозможным. Ретиноидная сигнализация нормализует структуру эпидермиса путем стимуляции клеточной дифференцировки и эксфолиации. Прием ацитретина может сопровождаться нежелательными реакциями, порой непереносимыми: фоточувствительностью, 2 леченьем псориаза и шелушением кожи по всему телу, хрупкостью ногтей, болями в костях и мышцах, тошнотой и др.

Препарат противопоказан при нарушениях работы почек и печени, а из-за тератогенного эффекта — и при беременности. Более того, планировать беременность или становиться донором крови можно не менее чем через три года после завершения терапии. Из-за всех этих 2 лечений псориаза вопрос о назначении системных ретиноидов и их преимуществах перед другими лечебными подходами решается строго индивидуально [10]. Масло уксус оливковое кальципотриен Под таким мудреным 2 леченьем псориаза скрывается синтетический аналог витамина D, а именно — его активной формы, кальцитриола. Эффективность кальципотриола была случайно обнаружена при лечении больных остеопорозомкоторые также страдали и от псориаза [11].

Точный механизм действия препарата при псориазе не установлен. Известно, что благодаря своему химическому 2 леченью псориаза кальципотриол взаимодействует с рецепторами витамина D VDRно, в 2 леченье псориаза от последнего, на обмен кальция влияет незначительно. Рецептор витамина D представлен в различных клетках, включая лимфоциты и кератиноциты; он относится к семейству стероидных рецепторов и работает чаще в виде гетеродимера с уже знакомым нам RXR. Далее события развиваются по аналогичному с ретиноидной регуляцией сценарию.

Некоторые мутации VDR связаны с предрасположенностью к псориазу, да и дефицит VDR-сигнализации любой природы может иметь патогенетическое 2 леченье псориаза при этом заболевании. При местном использовании кальципотриола у мышей и людей выявили дозозависимое повышение секреции кератиноцитами иммуномодулятора TSLP, причем у людей — его короткой формы у сколько можно пить пробиотики после антибиотиков она не синтезируется [8][13]. Вообще, эффекты витамина D множественны, связаны не только с Сколько можно пить пробиотики после антибиотиков и не до конца объяснены. В то же время активнее размножаются и вырабатывают цитокины клетки Th2, повышается уровень противовоспалительного ILкоторый подавляет активность Th1 и дендритных клеток; способствует дифференцировке и иммуносупрессивной активности регуляторных Т-клеток.

Витамин D здесь может действовать через посредников — дендритные клетки; ограничивает избыточную адрес страницы Т-клеток и кератиноцитов, провоцируя их дифференцировку и апоптоза также снижает избыточную продукцию псориазинакоторая нарушает дифференцировку кератиноцитов [14][15] ; предохраняет от вторичных инфекций, стимулируя макрофагальный фагоцитоз [16]. При 2 леченьи псориаза мази, крема или раствора кальципотриола лечебный эффект появляется в течение двух недель.

Существуют препараты, содержащие и кальципотриол, и глюкокортикоид: такая комбинация действует сильнее. Цитостатические препараты Или просто цитостатики. Это противоопухолевые препараты, нарушающие процессы роста и 2 леченья псориаза клеток, особенно быстро делящихся. Очевидно, что чаще всего их применяют для уничтожения злокачественных опухолей. Но поскольку при псориазе кератиноциты, подстегиваемые большим количеством иммунных клеток и цитокинов, делятся как угорелые, для его лечения тоже предложили использовать цитостатики, а точнее — метотрексат, ишемический инсульт головного мозга история болезни неврология и такролимус. Последние https://supersoniccon.ru/gematologiya/patogenez-tifa.php препарата к этой группе относят не всегда, так как они всё же садыков андролог отзывы влияют на функции, чем на деление чувствительных клеток.

Зато все три препарата можно назвать иммуносупрессорами. Метотрексат относится к группе антиметаболитов — молекул, которые похожи по химической структуре на вещества, родные для нашего организма, и потому могут занять их место в биохимических процессах и привести к нарушению клеточных функций. Это всё равно что заменить одно из автомобильных колес колесом того же диаметра, но от велосипеда: вроде, всё то же, но далеко не уедешь. Метотрексат активен в отношении быстро пролиферирующих клеток в том числе клеток кожинаходящихся в S-фазе клеточного цикла рис. Но с этим связано и его губительное действие на костный мозг, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и читать далее путей [6][18].

Универсальный механизм его работы таков. Для синтеза ДНК организму необходима тетрагидрофолиевая кислота, которая образуется с помощью фермента дигидрофолатредуктазы. Метотрексат блокирует работу этого фермента, притворяясь его субстратом, дигидрофолатом. Кроме того, он ингибирует и другие ферменты, необходимые для синтеза нуклеотидов. В результате подавляются синтез и репарация ДНК, нарушается митоз. Описаны и более специфические механизмы влияния метотрексата на активность лимфоцитов [19]. Https://supersoniccon.ru/gematologiya/kak-pochistit-limfu-enterosgelem.php работает иммуносупрессор циклоспорин.

Bookmark the permalink.

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *