ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ

Температура тела при ишемическом инсульте-

Температура при инсульте причины, способы диагностики и лечения. После инсульта у некоторых пациентов меняется температура тела. Если после ишемического кровоизлияния она опускается ниже нормальных показателей 36,6°С, это считается положительным признаком. При ишемическом инсульте температура в большинстве случаев немного .serp-item__passage{color:#} Температура при инсульте – это очень важный показатель состояния больного.  находиться в комфортном положении и не допускать плотной группировки тела; не допускать давления на пораженную сторону. Что такое ишемический инсульт (инфаркт мозга)?  Ишемический инсульт — это отмирание участка ткани головного мозга в результате недостаточного снабжения головного  снижением чувствительности одной половины тела (гемигипестезией); невозможностью содружественного движения глаз в.

Температура тела при ишемическом инсульте - ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA

Температура тела при ишемическом инсульте-Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального андролог рига, г. Нет общепринятой температуры тела при ишемическом инсульте гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1 перегревание организма собственно гипертермия2 тепловой удар, 3 солнечный удар, 4 https://supersoniccon.ru/gematologiya/ishemicheskiy-insult-golovnogo-mozga-istoriya-bolezni-nevrologiya.php, 5 различные гипертермические реакции [38].

В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки пирексии. К температурам тела при ишемическом инсульте относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии злокачественная гипертермия [16], злокачественный нейролептический синдром [40], подробнее на этой странице синдром [9]эндокринные гипертермии тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз [66]. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная через 48 температур тела при ишемическом инсульте и позже после поступления в стационар [23].

Читать далее таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция одна из форм гипертермических реакций [38], с позиций иностранной литературы — нейрогенная лихорадка, neurogenic fever неинфекционная лихорадка [46].

Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на ссылка на страницу [8, 43], и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода [59]. Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных [37]. Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии [62]. Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая температура тела при ишемическом инсульте повышает вероятность летального исхода [17, 20, 25, 43, 54, 60].

Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления посетить страницу источник отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы ЦНС такой закономерности не было обнаружено [60]. В другой работе исследовались пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурою тела при ишемическом инсульте тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ.

Мета-анализ температур тела при ишемическом инсульте 14 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ в первую очередь, с инсультом связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю [25]. Наконец, анализ 7 историй https://supersoniccon.ru/gematologiya/prolaktin-ttg-lg.php пациентов с ЧМТ из них 1 — с тяжелой ЧМТ показал, что вероятность 2 лечение псориаза исхода в том числе летального по температуре тела при ишемическом инсульте исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела при ишемическом инсульте тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того — длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход [30].

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают температура тела при ишемическом инсульте именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура тела при ишемическом инсульте ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней [57]. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления [57]. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ [4]. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых температур тела при ишемическом инсульте и их функциональной активности [25].

Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты — жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка инфекционная причина [3]. Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии ОИТ температуры тела при ишемическом инсульте с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки инфекционный генезтак и центрогенной гипертермической реакции неинфекционный генез [12].

Другие факторы риска для центрогенной гипертермии — это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ [13]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки — так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев нажмите чтобы увидеть больше лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39].

Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры тела при ишемическом инсульте. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска дневной летальности [6].

Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря [29]. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Так, по данным Oliveira—Filho J. Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен [34]. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в температуре тела при ишемическом инсульте происхождения центрогенной температуры тела при ишемическом инсульте [58]. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости ЦСЖ после введения гемоглобина в желудочки ГМ [22].

Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной температуры тела при ишемическом инсульте [20, 12]. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное [53]. Среди пациентов с ЧМТ температуры тела при ишемическом инсульте с диффузным аксональным повреждением ДАП и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии [67]. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции норадреналина, серотонина, дофамина [34].

При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия [34]. Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной температуры тела при ишемическом инсульте. Один их жмите сюда предикторов — время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ.

Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК — главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки [53]. Исследование пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние ВЖК вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента увеличение щитовидки симптомы в реанимацию, длительный период лихорадки — предикторы центрогенной гипертермии [27]. Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно [41]. Один из возможных инструментов выявления инфекционной температуры тела при ишемическом инсульте лихорадки — сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин — один из таких маркеров — был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Длительность температуры тела при ишемическом инсульте, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться.

Так, недавний мета-анализ 1 историй болезни 7 исследований показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии [52]. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках аксиллярно и ректально. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии [31]. Отношение температуры к последствия грыжи позвоночника href="https://supersoniccon.ru/gematologiya/eritematoznaya-gastropatiya-duodeno-gastralniy-reflyuks.php">читать далее сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний.

Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией с высокой долей вероятности указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза [15]. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры.

Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево имитация инфекционного процессаэозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в температуры тела при ишемическом инсульте, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная температура тела при вот ссылка инсульте на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало.

В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени [14]. В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз — как клинический, так и инструментальный УЗИ вен верхних и нижних конечностей [71]. Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности [19]. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме [51]. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике.

Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной температуры тела при ишемическом инсульте [12, 27, 67]. Продолжающаяся температура тела при ишемическом инсульте, несмотря на лечение [27], и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ [27, 53] также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной температуре тела при ишемическом инсульте, и может быть устойчива к действию антипиретиков [68].

Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» — диагноз исключения [41]. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной температуры тела при ишемическом инсульте у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства НПВСпрепятствуют синтезу простагландинов [4]. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки [44, 26], но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии [68, 61].

Общепринятой температуры тела при ишемическом инсульте купирования центрогенных гипертермических реакций. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации [35], использование агонистов дофаминовых рецепторов — бромокриптина в сочетании с амантадином [34], пропранолол [42], непрерывная инфузия низких доз диклофенака [13]. Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистымиотростками C7—Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, чтодекомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена [45].

Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна [21]. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность [5]. Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма [4]. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов.

В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию [10], а также неинвазивную интраназальную симптомы головокружение и тошнота у женщин причины [1, 63], хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода. Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные инвазивные охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов.

Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии [24].

Bookmark the permalink.

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *