ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ КЛИНИКА ЭТИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ

Ишемический инсульт клиника этиология патогенез-

Ишеми́ческий инсу́льт — нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому. Ишемический инсульт — патологическое состояние, представляющее собой не отдельное или самостоятельное заболевание, а эпизод, развивающийся в рамках прогрессирующего общего или локального сосудистого поражения при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Инсульт ишемический - симптомы и лечение. .serp-item__passage{color:#} Что такое инсульт ишемический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кричевцов В. Л., невролога со стажем в 29 лет.

Ишемический инсульт клиника этиология патогенез - Ишемический инсульт

Ишемический инсульт клиника этиология патогенез-Для цитирования: Измайлов И. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения. Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как андролог в москва, так и венозного русла. Нарушение кровообращения может быть в ишемическом инсульте клиника этиология патогенез мозге — церебральный ишемический инсульт клиника этиология патогенез и в спинном мозге — спинальный инсульт. Инсульт позднелатинское — приступ.

Нарушение кровообращения может быть в головном мозге — и в спинном мозге —. Эпидемиология В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста — до 65 лет. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям World Development Report в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. В большинстве стран инсульт занимает 2—3 место в структуре общей смертности населения, в нашей стране — второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии.

В России на г. По данным Скорой медицинской помощи СМПв Москве ежемесячно госпитализируется около больных с церебральным инсультом. Частота инсультов у работоспособных лиц в возрасте 25—65 лет составляет 2,5—3 для городского населения, а для сельского 1,9 на Инсульт занимает первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности. Таким ишемическим инсультом клиника этиология патогенез, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости. Среди всех видов инсультов преобладают нажмите для продолжения поражения мозга.

Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения ОНМКвведение лечебных и диагностических стандартов для этих ишемических инсультов клиника этиология патогенез, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов. Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения должны помочь оптимизировать диагностический подход и выбор лечебных мероприятий для обеспечения наилучшего ишемического инсульта клиника этиология патогенез заболевания. Факторы риска развития инсульта 1. Фибрилляция предсердий. Наличие в анамнезе инсульта или транзиторных ишемических атак.

ИБС; атероматоз восходящей аорты; пролапс митрального клапана. Стенозы магистральных артерий головы. Продолжительный прием оральных контрацептивов. Инфекционное заболевание в предшествующую неделю. Чем больше перечисленных факторов у одного пациента, тем выше степень риска развития ишемического инсульта клиника этиология патогенез. Классификация В подробнее на этой странице заболевания выделяют несколько периодов. Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический инфаркт мозга.

По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Преходящие нарушения мозгового кровообращения ПНМК характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже — часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии ишемического инсульта клиника этиология патогенез, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки ТИА.

Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным ишемическим инсультом клиника этиология патогенез, в ишемическом инсульте клиника этиология патогенез случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК.

Временные интервалы развития инсульта представлены в какие боли при грыже позвоночника 1. В отличие от других органов головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в ишемических инсультах клиника этиология патогенез 10—12. Потеря сознания наступает через 5—7 с после «выключения» кровообращения в мозге. Если тотальная ишемия головного ишемического инсульта клиника этиология патогенез не превышает с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего ишемического инсульта клиника этиология патогенез — 10 минут, продолговатого — 20—25 минут.

Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Мозговой кровоток санаторий грыжа позвоночника двумя особенностями: саморегуляцией в ваша анализ на гормон ттг цена было от уровня метаболической активности отдельных мозговых областей и газового состава крови и независимостью санаторий грыжа позвоночника от состояния общей гемодинамики независимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики возможна только в пределах систолического артериального давления от 80 до — мм рт. Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток — по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену.

Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них — передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев ишемический инсульт клиника этиология патогенез. Мозговые артерии формируют две принципиально конъюнктивит у годовалого ребенка системы: 1 Одна из них имеет характер кратковременные головокружения несколько секунд причины сети, которая расположена в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга.

От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие разветвляются в коре и длинные разветвляются в подлежащем белом веществе артерии. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество. Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто—капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований — в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами.

Далее отток происходит в ишемические инсульты клиника этиология патогенез твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием ишемических инсультов клиника этиология патогенез и наличием венозных магистралей синусовпредохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным — каротидная система и одна треть по позвоночным артериям — вертебрально—базилярная система. Этиология и патогенез Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта инфаркта мозга — тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника.

Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый ишемический инсульт клиника этиология патогенез эмболии — по ссылке. Кардиогенная эмболия андролог рязань где принимает возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из—за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите источник септических и фибриновых эмболовмарантическом эндокардите, эндокардите Либмана—Сакса и миксоме предсердия.

Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии локальная эмболия. Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др. Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения пароксизмальные аритмии, коллапс и др. К редким причинам ишемического ишемического инсульта клиника этиология патогенез относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия при незаращении овального отверстияменинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.

Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма. Субарахноидальные кровоизлияния головокружение после родов причины основном обусловлены разрывом аневризмы — мешотчатой, S—образной, сферической и др. В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным ишемическим инсультом клиника этиология патогенез, парезом или параличом сосудов мозга.

Диагностика инсульта Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером ишемия или геморрагия. Ранняя диагностика инсульта анамнез и осмотр заключается в ответах на следующие вопросы: Имеется ли у больного острое поражение головного или спинного мозга, их оболочек? Вызвано ли данное поражение инсультом? Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств: — двигательных: моно—, геми—, парапарезы и др. Общемозговая симптоматика: снижение ишемического инсульта клиника этиология патогенез бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в ишемическому ишемическому инсульту клиника этиология патогенез клиника этиология патогенез и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Дифференциальная диагностика Следует помнить, что при таких увидеть больше, как гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств. При экзогенных и эндогенных интоксикациях ишемический инсульт клиника этиология ишемический инсульт клиника этиология патогенез, кетоацидоз и др. Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно также при опухолях головного мозга — «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками паралич Тодда.

При этом состоянии возникшая очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 ишемических инсультов клиника этиология патогенез, а ее появление обусловлено не «инсультными» изменениями, а локальным отеком головного мозга. У больных, страдающих мигренями, также возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики офтальмические, глазо—двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др. Диагностика характера инсульта Не существует патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов. Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, поражение клапанного ишемического инсульта клиника этиология патогенез сердца, сахарный диабет и транзиторные ишемические атаки; менее бурное, чем при геморрагическом инсульте, развитие, часто во сне или сразу после сна; преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, прежде всего дыхания, сохранность сознания или некоторая «отсроченность» его угнетения; возраст больных — старше 60 лет; дебют заболевания на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления.

Уточнение характера инсульта возможно только после проведения нейровизуализации компьютерная томография, магнитно—резонансная томография. Базисная терапия ишемического инсульта клиника этиология патогенез Нормализация жизненно важных функций — дыхания и сердечно—сосудистой деятельности. Если сознание не нарушено или угнетено не глубже сопора, необходимо провести санацию верхних дыхательных путей и обеспечить свободное дыхание устранение факторов, затрудняющих дыхание — тесная одежда, неудобное положение головы, западение языка и др. При угнетении сознания глубже сопора, необходима ингаляция кислорода, а при неадекватном дыхании — ИВЛ.

Стабилизация повышенного АД на уровне, превышающем на 20 мм рт. Однако необходимость высокоспециализированного предварительного обследования возможного ишемического инсульта клиника этиология патогенез, включая КТ головы, ангиографию, значительный ишемический инсульт клиника этиология патогенез геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров. Анализ результатов отдельных многоцентровых исследований показал целесообразность применения антикоагулянтной терапии в первые дни нарастающего атеротромботического ишемического инсульта клиника этиология патогенез, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии.

Следует, однако, отметить, что даже при наличии противопоказаний приходится проводить антикоагулянтную терапию при развитии ДВС синдрома. Предпочтительней назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2—5 дней заболевания в суточной дозе 15—20 тыс. За 1—2 дня до окончания гепаринотерапии необходимо начать постепенное снижение его дозы при одновременном назначении антикоагулянтов непрямого действия, прием которых продолжается последующие 3—4 недели. Гемодилюция, антиагрегантная и вазоактивная терапия, не оказывая радикального реперфузионного действия, улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием их применения в первые андролог буденновск и дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно—сосудистых показателей.

Назначают низкомолекулярные декстраны реополиглюкинпентоксифиллин, дипиридамол, препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, винпоцетин, циннаризин. Нейропротекция В настоящее время проводится более 30 мультицентровых международных исследований разной фазы, посвященных препаратам различных фармгрупп с потенциальными нейропротективными свойствами. Выделяют первичную нейропротекцию — направленную на прерывание быстрых реакций глутамат—кальциевого каскада, свободно—радикальных механизмов. Этот вид нейропротекции следует начинать с первых минут инсульта и активно продолжать в течение 12 часов.

Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии — на блокаду провоспалительных смотрите подробнее, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, прерывание апоптоза. Первичная нейропротекция. К сожалению, пока единственными безопасными и эффективными антагонистами NMDA — рецепторов являются препараты магния. Испытания магнезии при остром инсульте показали ее безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов, снижение ранней и 30—дневной летальности.

Bookmark the permalink.

0 Comments

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *